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説明
小繊維神経障害(SFN)は、多くのサルコイドーシス患者に影響を与える一般的で過小評価されている状態です。ピンプリック、コールド、熱の知覚を制御する末梢神経繊維に主に影響を及ぼし、症状にはしびれ、うずき(ピンと針の感覚)、燃え、刺す、または電気のような痛みが含まれる場合があります。多くの場合、線維筋痛症として誤診されると、小さな繊維神経障害は、信頼できる治療選択肢がほとんどない患者に壊滅的になる可能性があります。
ARA 290は、サルコイドーシス患者の神経障害性疼痛の治療のための安全性と有効性のために現在研究中の潜在的な療法であり、この状態の疾患修飾と長期的な機能改善の可能性です。
2017年5月17日に発表されたこのウェビナーでは、クリーブランドクリニックのダニエルカルバー博士は、診断から治療までのサルコイドーシス患者の小繊維神経障害の概要を提供しました。彼はまた、サルコイドーシスの患者を助ける可能性のある潜在的な新しい治療法としてARA 290を見ている最新の臨床試験の結果について議論しました。

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背景
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加齢は、反応性酸素種のレベルの増加と、タンパク質症とミトコンドリア機能を破壊する炎症に関連しており、後年の生物全体の虚弱につながります。 ARA290(シビネチド)、エリスロポエチンの心臓保護ドメイン内の11- aa非ヘマトポエチックペプチド配列は、炎症と線維症を減らすことにより組織保護を媒介します。年齢に関連する心臓炎症は、ミトコンドリア機能障害、タンパク質症の障害、肥大性心臓リモデリング、収縮性機能障害など、心臓の構造的および機能的変化に関連しています。 ARA290は、これらの年齢に関連した心臓の変化と上級年齢の虚弱の重症度を改善できますか?
結果
慢性ARA290治療は、心細胞と筋細胞と筋細胞比、浸潤性白血球および単球、炎症誘発性サイトカイン、総NF-κB、およびP-NF-κBの年齢関連の増加を緩和しました。さらに、ARA290治療により、心筋細胞オートファジーフラックスが増加し、リポフスチンの細胞蓄積が減少しました。酸化剤ストレスに対する心筋細胞のミトコンドリア透過性移行孔反応は、慢性ARA290治療後に脱感作されました。同時に、ARA290は血圧の年齢に関連した上昇を大幅に鈍化させ、LV駆出率を維持しました。最後に、ARA290は体重を維持し、終末期に生物全体の虚弱の他のマーカーを大幅に減らしました。
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ARA 290の利点
慢性ARA290治療は、収縮期心臓心機能の年齢関連の劣化を減少させ、LV組織炎症の兆候を減らし、年齢とともに増加した非心臓筋細胞と心筋細胞比の減少を含む、炎症性白血球およびモノサイトの年齢に関連する増加の増加を改善しました。 P-NF-κBと総NF-κBの年齢に関連した増加、ミトコンドリアタンパク症の改善、晩期の減量の鈍化、および進行期のシステム全体の虚弱の減少を鈍らせました。
ARA 290の使用方法は?
ヘルスケアの実践者の指示に従って、所定の注入部位に注入する。 28日後に穿刺されたバイアルから残りを捨てます。結果に達するまで数週間かかる場合があります1。考えられる副作用:ara -290は、ループの利尿活性に影響を与えることが示されています。
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私たちの利点
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