アディポタイド CAS:859216-15-2

説明

アディポタイド（FTPP とも呼ばれる）は、動物実験で示されたように、血液供給を絶つことで脂肪細胞を死滅させ、体内に再吸収させることが証明されている実験的な減量治療法です。

2011 年にワディ・アラップ博士とレナータ・パスクアーニによって確立された FTPP ペプチドは、ダイエット薬および抗がん薬として考えられています。

研究によると、アディポタイドは肥満研究の分野で大きな期待が寄せられている新しい革新的な薬です。当初は癌細胞を標的にしてその増殖を止める目的で癌治療薬として開発されましたが、動物実験で示されたように、アディポタイドペプチドは体重を減らす効果も期待されています。

アディポタイドは、CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2 の構造配列を持つペプチド模倣物質です。アディポタイドは選択的に作用し、脂肪組織の脂肪供給血管を縮小させ、アポトーシスを誘導します。霊長類およびげっ歯類において、アディポタイドは急速な脂肪除去によって大幅な減量を誘導します。この化合物は、プロヒビチンおよび ANXA2 などの 2 つの受容体に対する高い親和性により、脂肪細胞に直接作用します。

臨床データ

行動の原則

臨床研究により、アディポタイドは脂肪細胞のアポトーシスを引き起こし、その結果、皮下脂肪の量と質量が減少することが明らかになっています。このホルモンは、細胞から栄養素を奪うことでプログラムされた細胞死を引き起こし、細胞萎縮を引き起こします。さらに、ミトコンドリアカスケードでは、脂肪細胞を減らしながら、アミノ酸からのタンパク質の生産を増加させます。

研究によると、アディポタイドは選択的にプログラム細胞死またはアポトーシスを引き起こすことで脂肪細胞を死滅させます。脂肪細胞は栄養が不足すると飢餓で死に、プログラム細胞死を開始する酵素であるカスパーゼと呼ばれる酵素が放出されます。アディポタイドは ANXA-2 およびプロヒビチン受容体に作用します。これらは内皮壁にある細胞表面受容体で、白色脂肪細胞に血液を供給する血管です。白色脂肪細胞の形成は、エネルギー消費が利用よりも少ない場合によく起こり、これにより余分なエネルギーが脂肪に変換されて貯蔵されます。肥満は、心筋梗塞や変性疾患など、無数の疾患の発症における重要な側面です。腹部肥満は、白色脂肪細胞と関連することがよくあります。

アディポタイドは何に使用されますか?

アディポタイドは、実験的なペプチドベースの薬剤で、肥満治療への潜在的使用を目的として、主に動物モデル、特に非ヒト霊長類で研究されています。その主な作用機序は、体内の脂肪細胞 (脂肪細胞) を標的にして破壊し、脂肪量を減らして体重を減らすことです。具体的には、アディポタイドは脂肪細胞の表面にあるプロヒビチンと呼ばれるタンパク質に結合し、それらの細胞でプログラム細胞死、つまりアポトーシスを引き起こします。

アディポタイドの潜在的な使用に関する重要なポイント:

肥満治療: アディポタイドは、肥満の潜在的な治療薬として研究されてきました。脂肪量を選択的に減らすことで、肥満関連の健康問題に寄与する根本的な要因の 1 つに対処することを目的としています。

脂肪減少: この薬は脂肪細胞を標的にして破壊し、体脂肪の減少をもたらすように設計されています。動物実験、特にサルの実験では、脂肪量と体重の大幅な減少が見られました。

前臨床研究: アディポタイドに関する研究のほとんどは動物モデルで実施されています。ヒトでの試験は限られており、2021 年 9 月の私の最新の知識更新時点では、ほとんどの国でこの薬はヒトでの使用に関する規制承認を受けていません。

潜在的な副作用: アディポタイドは、動物実験で腎臓障害や電解質の不均衡などの副作用と関連付けられています。安全性に関する懸念とさらなる研究の必要性は重要な考慮事項です。

特に肥満などの疾患に対する新薬の開発と承認には、人間に対する安全性と有効性を評価するための広範な臨床試験が必要であることを理解することが重要です。さらに、潜在的な副作用と長期的な影響を徹底的に評価する必要があります。

肥満や体重管理に関心がある場合は、目標を達成するための安全で効果的なアプローチについてアドバイスを提供できる医療専門家に相談することを強くお勧めします。体重管理には通常、健康的な食事、定期的な運動、行動の変化、適切な場合の医療介入の組み合わせが含まれ、すべて資格のある医療提供者の監督下で行われます。

アディポチドペプチドと肥満

「脂肪組織の標的除去による肥満の抑制」は、ミハイル G. コロニンらによる 2004 年の研究のタイトルで、研究結果を発表した査読付き学術出版物に掲載されました。この研究の目的は、白色脂肪組織の血管床に焦点を当てた血管アポトーシス誘導が、潜在的に効果的な抗肥満処置である可能性があることを明らかにすることでした。この実験では、マウスが被験者として使われました。

アディポチドペプチドと体重

脂肪組織の量が多すぎると肥満になります。研究によると、白色脂肪組織が肥満の主犯です。体重の増加は脂肪の増加以外の原因による場合もあるため、体重の増加だけでは肥満とはならないことに注意することが重要です。死亡率と罹患率の増加は肥満に関連しています。現在、肥満を判定する方法には、密度測定、人体測定（皮下脂肪の厚さを測定）、およびボディマス指数（BMI）があります。肥満を定義するボディマス指数（BMI）は 30 とされています。

肥満の研究モデルは、通常、心血管疾患、がん、脳卒中、高血圧、高コレステロール、メタボリックシンドローム、インスリン非依存型糖尿病、脳血管障害、心臓発作、その他の心血管疾患などの関連症状に関係しています。肥満は、場所によって生体にさまざまな影響を及ぼします。腹部の脂肪細胞は下肢の脂肪細胞よりも脂肪分解活性が高いため、腹部肥満に関連する罹患率の増加はこの違いによるものと考えられています。

血管/間質区画にはマクロファージと前駆脂肪細胞が存在し、脂質を貯蔵する脂肪細胞が脂肪組織を構成しています。脂肪量は、脂肪蓄積の増加とそれに続く過形成によって引き起こされる脂肪細胞の肥大により増加します。また、この増加の兆候として、前駆脂肪細胞から脂肪細胞への分化レベルの上昇と、浸潤するマクロファージが多く見られます。脂肪細胞への安定した血流により、脂肪細胞は分化し、その体積を高く保つことができます。このような脂肪組織は虚血性損傷に対してより脆弱であり、傷ついた脂肪細胞でアポトーシスカスケードを引き起こし、分化を停止します。したがって、白色脂肪組織の脂肪細胞は、アディポタイドのようなペプチド模倣薬と同様に、不可逆的な虚血性損傷を受け、脂肪量の減少につながることが研究で示唆されています。

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